agapovmd.ru Официальный сайт
врача дерматовенеролога Агапова С.А.
Гнездная алопеция - Клинические рекомендации
А Б В Г Д И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Я
Гнездная алопеция (ГА) - хроническое органоспецифическое аутоиммунное воспалительное заболевание с генетической предрасположенностью, характеризующееся поражением волосяных фолликулов и иногда ногтевых пластин (у 7-66% больных), стойким или временным нерубцовым выпадением волос.Шифр по МКБ-10:L63

В основе развития заболевания предполагается местный аутоиммунный механизм повреждения волосяного фолликула, который ведет к нарушениюиммунной толерантности клеток, образующих фолликул, и прекращениюспецифической рецепции из его волосяного сосочка.Заболеваемость и распространенность ГА зависят от географических и этнических различий, а также от иммуногенетического фона больных. Заболеванию подвержены лица обоих полов.Предрасположенность к ГА является генетической. У 10—20% больных имеется семейный анамнез заболевания, а истинная частота заболевания, вероятно, еще выше, так как легкие случаи могут остаться незамеченными. Генетическая предрасположенность имеет полигенную природу. Прослеживается связь ГА с определенными HLA аллелями II класса, особенно с dQB1*03и dRB1*1104. HLA аллели dQB1*0301(HLA-dQ7) и dRB1*1104 (HLA-dR11)могут быть ассоциированы с тотальной и универсальной алопецией.Триггерными факторами заболевания могут являться стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, инфекционные заболевания, прием антибактериальных препаратов, наркозы и т. д.

Ассоциированные с ГА состояния

  1. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы наблюдаются у 8—28% больных, при этом наличие тиреоидных антител в крови не имеет клинической корреляции с тяжестью ГА. Витилиго наблюдается у 3—8% больных ГА. Атопия по сравнению с общей популяцией регистрируется у больных ГАв 2 раза чаще.
  2. У родственников больных ГА существует повышенный риск развития диабета 1-го типа; напротив, коэффициент заболеваемости у самих больныхпо сравнению с общим населением может быть ниже. У больных ГА наблюдается высокий уровень психических заболеваний, особенно тревожныхи депрессивных расстройств.

Частота встречаемости ГА составляет 0,7—3,8% от обращающихся за помощью к дерматологу больных. Риск возникновения заболевания в течение жизни составляет 1,7%. ГА в равной степени встречается как у мужчин, таки у женщин. Первый очаг облысения появляется у 20% больных в детском возрасте, у 60% больных — в возрасте до 20 лет, у 20% больных — в возрасте старше 40 лет.

L63.0 Алопеция тотальная

L63.1 Алопеция универсальная

L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма)

L63.8 Другая гнездная алопеция

В зависимости от объема и типа облысения различают следующие клинические формы ГА:

  1. локальная (ограниченная);
  2. субтотальная;
  3. тотальная;
  4. универсальная.

Другими формами ГА являются:

  1. многоочаговое (сетчатое) расположение участков алопеции;
  2. офиазиз;
  3. инверсный офиазис (sisapho);
  4. диффузная форма.

При локальной (ограниченной) форме ГА на волосистой части головы определяют один или несколько четко очерченных округлых очагов алопеции.При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы отсутствует более чем 40% волос.При офиазисе очаги алопеции имеют лентовидную форму, охватывают всю краевую зону роста волос в затылочной и височных областях.При инверсном офиазисе (sisapho) очаги алопеции лентовидной формы распространяются на лобно-теменную и височную области.Диффузная форма ГА характеризуется частичным или полным диффузным поредением волос на волосистой части головы.При тотальной форме ГА наблюдается полная потеря терминальных волос на коже волосистой части головы.При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц, на коже туловища.

Стадии патологического процесса
  1. Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия.Субъективные симптомы, как правило, отсутствуют, некоторые больные могут предъявлять жалобы на зуд, жжение или боль в местах поражения. Типичные очаги поражения представляют собой участки нерубцового облысения округлой или овальной формы с неизмененным цветом кожи. Реже наблюдаются очаги умеренно-красного или персикового цвета. Проксимально суженные и дистально широкие волосы в форме восклицательного знака являются характерным признаком, часто заметным на пораженном участке или по его периферии. В активной фазе заболевания на границах поражений тест на натяжение волос может быть положительным — зона «расшатанных волос». Граница зоны не превышает 0,5—1 см.ГА может распространяться практически на любую зону волосяного покрова, однако примерно у 90% больных поражается волосистая часть головы. На начальном этапе заболевание не затрагивает седые волосы.
  2. Стационарная стадия.Вокруг очага алопеции зона «расшатанных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.
  3. Стадия регресса.В очаге алопеции наблюдается рост веллюса — пушковых депигментированных волос, а также частичный рост терминальных пигментированных волос. При возобновлении роста волос, как правило, первоначальные волосы гипопигментированы, но с течением времени цвет обычно возвращается.

У больных ГА могут наблюдаться специфические дистрофические изменения ногтей: точечное изъязвление ногтей, трахионихия, линии Бо, онихорексис, истончение или уплотнение ногтей, онихомадезиз, койлонихия, точечная или поперечная лейконихия, красные пятнистые лунулы.

До 50% больных даже без лечения выздоравливают в течение года (спонтанная ремиссия). При этом у 85% больных отмечается более одного эпизода заболевания. При манифесте ГА до пубертатного возраста вероятность развития тотальной алопеции составляет 50%. При тотальной/универсальной алопеции вероятность полного выздоровления составляет менее 10%.

Прогноз отягощают ранний возраст начала заболевания, его длительность, семейный анамнез, наличие сопутствующей атопии и других аутоиммунных заболеваний.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания:

  • наличия на коже очагов алопеции с четкими границами;
  • наличия в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака и зоны «расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);
  • обнаружения при микроскопическом исследовании эпилированных из очага волос дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного каната»;
  • наличия в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии регресса); иногда по одному краю очага имеются обломки волос в виде восклицательного знака, а на противоположном — рост веллюса;
  • обнаружения при осмотре ногтей признаков ониходистрофии: наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности, изменений свободного края в виде волнистых узур;
  • выявления при трихоскопии (дерматоскопии волосистой части головы) «желтых точек», кадаверизированных волос, волос в виде восклицательных знаков.

При сомнительном диагнозе, а также перед назначением лечения рекомендуется проведение лабораторных исследований:

  • микроскопического исследования кожи и волос на наличие патогенных грибов;
  • микроскопического исследования волос, эпилированных из краевой зоны очага (выявление дистрофичных концов волос — признака, патогномоничного для ГА);
  • гистологического исследования фрагмента кожи волосистой части головы. Гистологически ГА характеризуется состоящим в основном из Т-кле-ток воспалительным инфильтратом внутри и вокруг луковиц анагеновых волосяных фолликулов. Однако гистопатологические признаки ГА зависят от стадии заболевания, в случае хронического течения заболеванияклассические признаки могут отсутствовать;
  • клинического анализа крови;
  • серологических исследований для исключения красной волчанки и сифилиса;
  • определения в крови уровня кортизола (при планировании лечения глюкокортикоидными средствами системного действия — до лечения и спустя 4 недели после его окончания);
  • биохимического анализа крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подозрении на токсическую алопецию, а также перед назначением фотохимиотерапии с применением фотосенсибилизаторов внутрь);
  • обзорной рентгенографии черепа (для исключения объемных образований области турецкого седла);
  • анализа крови на гормоны щитовидной железы (Т3 свободного, Т4 свободного, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щитовидной железы и пролактин для исключения геперпролактинемии.
  • реовазоэнцефалограмма (РЭГ) рекомендуется при распространенных формах ГА детям в возрасте до 12 лет с целью диагностики возможных нарушений кровообращения в системе церебральных сосудов.
  • По показаниям назначаются консультации других специалистов: невролога, эндокринолога, психотерапевта.

Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией, диффузной токсической алопецией, трихофитией волосистой части головы, рубцовыми алопециями.

  • При трихотилломании очаги алопеции имеют неправильную форму, располагаются обычно в области висков, темени, в области бровей, ресниц. В центральной части очага нередко наблюдается рост терминальных волос.В очаге волосы могут быть обломаны на различной длине. При микроскопическом исследовании определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дистрофичные волосы отсутствуют.
  • Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована с острыми токсическими состояниями: отравлением солями тяжелых металлов, химиотерапией, приемом цитостатиков, длительным подъемом температуры до 39 °С и выше.
  • При трихофитии волосистой части головы во время осмотра обнаруживают воспалительный валик по периферии очага и наличие «пеньков» — волос, обломанных на уровне 2—3 мм от поверхности кожи. Заболевание может сопровождаться воспалением и шелушением, которое, как правило, не наблюдается при ГА. При микроскопическом исследовании на грибы обломков волосвыявляют друзы грибов внутри или снаружи волосяного стержня.
  • При рубцовой алопеции кожа в очаге поражения блестящая, фолликулярный аппарат не выражен. Клинические проявления рубцовой алопеции иногда вызывают затруднения в диагностике, в этом случае рекомендуетсяпроведение гистологического исследования.
  • У детей с врожденным одиночным участком облысения в височной зоне следует проводить дифференциальную диагностику с темпоральной триангулярной алопецией.
  • В редких случаях ГА при поражении лобной линии роста волос и височной зоны следует исключить фронтальную фиброзную алопецию — выпадение волос рубцового характера, поражающее преимущественно женщин в постклимактерический период. Заболевание может сопровождаться перифолликулярной эритемой и шелушением, которые не наблюдаются при ГА.

Медикаментозная терапия

1. Системная терапия при тяжелых формах ГА

1.1. Глюкокортикостероидные препараты

  1. преднизолон 200 мг в неделю перорально в течение 3 месяцев (В) [1, 2]
  2. преднизолон, начиная с 40 мг в сутки перорально (с постепенным снижением дозы) в течение 6 недель (В) [1, 3, 4]
  3. преднизолон 80—100 мг в сутки перорально в течение 3 последовательных дней ежемесячно каждые 3 месяца (С) [1, 5]
  4. метилпреднизолон 250 мг 2 раза в сутки внутривенно в течение 3 последовательных дней каждые 3 месяца (В) [1, 6—9]

1.2. Антиметаболиты

  1. метотрексат (С) 15—30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в течение 9 месяцев; при получении положительного эффекта — продление терапии до 18 месяцев, при отсутствии положительного эффекта — отмена метотрексата
  2. метотрексат (С) 15—30 мг 1 раз в неделю перорально или подкожно в сочетании с преднизолоном 10—20 мг в сутки перорально до возобновления роста волос [1, 10, 11].

1.3. Иммунодепрессанты

  1. циклоспорин (C) 2,5—6 мг на кг массы тела в сутки перорально в течение 2—12 месяцев. При достижении положительного клинического результатадозу постепенно понижают до полной отмены [44, 48].

2. Системная терапия при локальной (ограниченной) ГА

  1. цинка сульфат (С) 5 мг на кг массы тела 3 раза в сутки перорально после еды в течение 3 месяцев [15—17].

3. Наружная терапия при тяжелых формах ГА

  1. миноксидил, раствор 5% (С), 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос [1, 12, 13]
  2. клобетазола пропионат, мазь 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 14]

4. Наружная терапия при локальной (ограниченной) ГА

4.1. Внутриочаговое введение глюкокортикостероидных препаратов:триамцинолона ацетонид (В) каждые 4—6 недель в виде множественных внутрикожных инъекций с интервалом в 0,5—1 см по 0,1 мл вводится иглой 30 калибра длиной 0,5 дюйма. Максимальная доза триамцинолона ацетонида за сеанс должна составлять 20 мг [18—21]. Для уменьшения болевых ощущений от инъекций до начала процедуры применяется местный анестезирующий препарат [22, 23]. При отсутствии положительного эффектачерез 6 месяцев после начала лечения внутриочаговое введение препаратадолжно быть прекращено [24]. Побочные эффекты включают переходную атрофию и телеангиэктазии. Для снижения риска развития нежелательных явлений необходимо уменьшить объем препарата и количество инъекцийна участке, а также избегать внутриэпидермальных инъекций или бетаметазона дипропионат (2 мг) + бетаметазона динатрия фосфат (5 мг)(С): внутрикожное введение в очаг поражения из расчета 0,2 мл/см2. Очагравномерно обкалывают, используя туберкулиновый шприц и иглу 25 калибра. Введение препарата проводится каждые 4 недели, общее количество введенного препарата на всех участках не должно превышать 2 млв течение 2 недель [25].

4.2. Миноксидил (С) [1, 12, 26, 27]: миноксидил, раствор 2% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос или миноксидил, раствор 5% 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку до возобновления роста волос.

4.3. Топические глюкокортикостероидные препараты:

  1. флуоцинолона ацетонид, крем 0,25% (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [28, 29]
  2. бетаметазона валерат, пена 0,1%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30]
  3. бетаметазона дипропионат, лосьон 0,05%, крем (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев [1, 30]
  4. клобетазола пропионат, крем 0,05% (В) 2 раза в сутки наружно под окклюзионную повязку с продолжительностью терапии до 2 месяцев [31, 32]
  5. гидрокортизона бутират, крем 0,1%, эмульсия (В) 2 раза в сутки наружнос продолжительностью терапии до 2 месяцев,
  6. мометазона фуроат, крем 0,1%, лосьон (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев,
  7. метилпреднизолона ацепонат, крем 0,1%, эмульсия (С) 2 раза в сутки наружно с продолжительностью терапии до 2 месяцев.

4.4. Аналоги простагландина F2a применяются при формировании алопециив области роста ресниц (С) [46, 47]:

  1. латанопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта
  2. биматопрост, раствор 0,03% ежедневно вечером наносить на основание ресниц верхнего века не менее 1 месяца до достижения клинического эффекта.

Немедикаментозная терапия

При локальной ГА — узкополосная фототерапия с использованием эксимерного лазера c длинной волны 308 нм (С). Начальная доза лазерного излучения на 50 мДж/см2 меньше минимальной эритемной дозы; в последующем доза излучения увеличивается на 50 мДж/см2 каждые два сеанса.Пораженный участок обрабатывается 2 раза в неделю, на курс не более24 сеансов [33—37].При тяжелых формах ГА — ПУВА-терапия (С). Используется псорален и его производные в дозе 0,5 мг на кг массы тела за 2 часа до процедуры.Доза облучения — с постепенным увеличением от 1 Дж на 1 см2 до 15 Дж на1 см2 [38— 43].

Показания к госпитализации: отсутствуют.

Требования к результатам лечения: возобновление роста волос в очагах алопеции.

Тактика при отсутствии эффектов от лечения: больным с длительным отсутствием бровей может предлагаться дерматография или медицинская татуировка. Волосяные протезы, парики, шиньоны и другие накладки рекомендуются больным с АГ на период терапии или при отсутствии эффекта от лечения. Профилактика.Методов профилактики не существует. литература

1. Messenger A. G., McKillop J., Farrant P., Mcdonagh A. J., Sladden M. British Association of dermatologists' guidelines for the management of alopeciaareata 2012. Br J dermatol 2012; 166: 916—926.

2. Kar B. R., Handa S., dogra S. et al. Placebo-controlled oral pulse prednisolone therapy in alopecia areata. J Am Acad dermatol 2005; 52: 287—290.

3. Olsen E. A., Carson S. C., Turney E. A. Systemic steroids with or without 2% topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch dermatol 1992;128: 1467—1473.

4. Price V. H. Treatment of hair loss. N Engl J Med 1999; 341 (13): 964—973.

5. Sharma V. K. Pulsed administration of corticosteroids in the treatment of alopecia areata. Int J dermatol 1996; 35: 133—136.

6. Friedli A., Labarthe M. P., Engelhardt E. et al. Pulse methylprednisolonetherapy for severe alopecia areata: an open prospective study of 45 patients.J Am Acad dermatol 1998; 39: 597—602.

7. Perriard-Wolfensberger J., Pasche-Koo F., Mainetti C. et al. Pulse methyl-prednisolone for alopecia areata. dermatology 1993; 187: 282—285.

8. Assouly P., Reygagne P., Jouanique C., Matard B., Marechal E., Reynert P.et al. Intravenous pulse methylprednisolone therapy for severe alopecia areata:An open study of 66 patient. [Article in French]. Ann dermatol Venereol 2003;130(3): 326—330.

9. Kurosawa M., Nakagawa S., Mizuashi M. et al. A comparison of the efficacy,relapse rate and side effects among three modalities of systemic corticosteroidtherapy for alopecia areata. dermatology 2006; 212(4): 361—5.

10. Joly P. The use of methotrexate alone or in combination with low doses of oralcorticosteroids in the treatment of alopecia totalis or universalis. J Am Acaddermatol 2006; 55: 632—636.

11. Royer M., Bodemer C., Vabres P. et al. Efficacy and tolerability of methotrexate in severe childhood alopecia areata. Br J dermatol 2011; 165(2): 407—10.

12. Fiedler-Weiss V. C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatmentof alopecia areata. J Am Acad dermatol 1987; 16: 745—748.

13. Fiedler-Weiss V. C., West d. P., Buys C. M. et al. Topical minoxidil dose-response effect in alopecia areata. Arch dermatol 1986; 122 (2): 180—182.

14. Tosti A., Piraccini B. M., Pazzaglia M. et al. Clobetasol propionate 0.05%under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J Am Acaddermatol 2003; 49: 96—98.

15. Al-Gurairi F., Al-Waiz M., Sharquie K. E. Oral zinc sulphate in the treatmentof recalcitrant viral warts: Randomized placebo controlled trial. Br J dermatol2002; 146: 423—431.

16. Sharquie K. E., Najim R. A., Al-dori W. S., Al-Hayani R. K. Oral zinc sulfatein the treatment of Behcet's disease: a double blind cross-over study. J dermatol 2006; 33: 541—546.

17. Ead R. d. Oral zinc sulphate in alopacia areata-a double blind trial. Br J dermatol 1981; 104: 483—484.

18. Kubeyinje E. P. Intralesional triamcinolone acetonide in alopecia areataamongst 62 Saudi Arabs. East Afr Med J 1994; 71: 674—675.

19. Abell E., Munro d. d. Intralesional treatment of alopecia areata with triamcinolone acetonide by jet injector. Br J dermatol 1973; 88: 55—59.

20. Shapiro J., Price V. H. Hair regrowth. Therapeutic agents. dermatol Clin1998; 16: 341—356.

21. Chang K. H., Rojhirunsakool S., Goldberg L. J. Treatment of severe alopeciaareata with intralesional steroid injections. J drugs dermatol 2009; 8: 909—912.

22. Shapiro J., Madani S. Alopecia areata: diagnosis and management. Int J dermatol 1999; 38 (Suppl 1): 19—24.

23. Porter d., Burton J. L. A comparison of intra-lesional triamcinolone hexacetonide and triamcinolone acetonide in alopecia areata. Br J dermatol 1971;85: 272—273.

24. Sohn K.C., Jang S., Choi d. K. et al. Effect of thioredoxin reductase 1 onglucocorticoid receptor activity in human outer root sheath cells. BiochemBiophys Res Commun 2007; 356: 810—815.

25. Инструкция по применению препарата.

26. Price V. H. double-blind, placebo-controlled evaluation of topical minoxidilin extensive alopecia areata. J Am Acad dermatol 1987; 16: 730—736.

27. Olsen E. A., Carson S. C., Turney E. A. Systemic steroids with or without 2%topical minoxidil in the treatment of alopecia areata. Arch dermatol 1992;128 (11): 1467—1473.

28. Gill K. A. Jr., Baxter d. L. Alopecia totalis. Treatment with fluocinolone acetonide. Arch dermatol 1963; 87: 384—386.

29. Pascher F., Kurtin S., Andrade R. Assay of 0.2 percent fluocinolone acetonidecream for alopecia areata and totalis. Efficacy and side effects including histologic study of the ensuing localized acneform response. dermatologica 1970;141(3): 193—202.

30. Mancuso G., Balducci A., Casadio C., Farina P., Staffa M. et al. Efficacy ofbetamethasone valerate foam formulation in comparison with betamethasonedipropionate lotion in the treatment of mild-to-moderate alopecia areata:A multicenter, prospective, randomized, controlled, investigator-blinded trial.Int J dermatol 2003; 42: 572—575.

31. Tosti A., Piraccini B. M., Pazzaglia M., Vincenzi C. Clobetasol propionate0.05% under occlusion in the treatment of alopecia totalis/universalis. J AmAcad dermatol 2003; 49: 96—98.

32. Tosti A., Iorizzo M., Botta G.L., Milani M. Efficacy and safety of a new clo-betasol propionate 0.05% foam in alopecia areata: a randomized, double-blindplacebo-controlled trial. J Eur Acad dermatol Venereol 2006; 20: 1243—1247.

33. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata. dermatol Surg 2007; 33: 1483—1487.

34. Al-Mutairi N. 308-nm excimer laser for the treatment of alopecia areata inchildren. Pediatr dermatol 2009; 26: 547—50.

35. Zakaria W., Passeron T., Ostovari N., Lacour J. P., Ortonne J. P. 308-nm excimer laser therapy in alopecia areata. J Am Acad dermatol 2004; 51: 837—838.

36. Raulin C., Gundogan C., Greve B., Gebert S. Excimer laser therapy of alopecia areata — side-by-side evaluation of a representative area. J dtsch dermatolGes 2005; 3: 524—526.

37. Gundogan C., Greve B., Raulin C. Treatment of alopecia areata with the308-nm xenon chloride excimer laser: case report of two successful treatmentswith the excimer laser. Lasers Surg Med 2004; 34: 86—90.

38. Claudy A. L., Gagnaire d. PUVA treatment of alopecia areata. Arch dermatol1983; 119: 975—8.

39. Lassus A., Eskelinen A., Johansson E. Treatment of alopecia areata with threedifferent PUVA modalities. Photodermatology 1984; 1: 141—144.

40. Van der Schaar W. W., Sillevis Smith J. H. An evaluation of PUVA-therapy foralopecia areata. dermatologica 1984; 168: 250—252.

41. Mitchell A. J., douglass M. C. Topical photochemotherapy for alopecia areata. J Am Acad dermatol 1985; 12: 644—649.

42. Taylor C. R., Hawk J. L. PUVA treatment of alopecia areata partialis, totalisand universalis: audit of 10 years' experience at St John's Institute of dermatology. Br J dermatol 1995; 133: 914—918.

43. Healy E., Rogers S. PUVA treatment for alopecia areata — does it work? A retrospective review of 102 cases Br J dermatol 1993; 129: 42—44.

44. Gupta A. K., Ellis C. N., Cooper K. d. et al. Oral cyclosporine for the treat-mtnt of alopecia areata. A clinical and immunohistochemical analysis. J AMAcad dermatol 1990; 22: 242—50.

45. Fiedler-Weiss V. C. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in the treatmentsof alopecia areata.

46. Coronel-Perez I. M., Rodriguez-Rey E. M., Camacho-Martinez F. M.Latanoprost in the treatment of eyelash alopecia in alopecia areata universalis.J Eur Acad dermatol Venerol 2010; 24: 481—5;

47. Faghihi G., Andalib F., Asilian A. The efficacy of latanoprost in the treatmentof alopecia areata of eyelashes and eyebrows. Eur J dermatol 2009; 19: 586—7.

48. Acikgoz G., Caliskan E., Tunca M. The effect of oral caclosporine in the treatment of severe alopecia areata.

49. de Andrade M., Jackow C. M., dahm N., Hordinsky M., Reveille J. d., du-vic M. Alopecia areata in families: association with the HLA locus. J Inv dermatol Symp Proc 1999; 4(3): 220—223.

50. Welsh E. A., Clark H. H., Epstein S. Z., Reveille J. d., duvic M. Human leukocyte Antigen-dQB1*03 alleles are associated with alopecia areata. J Invdermatol 1994; 103 (6): 758—763.

51. Morling N., Frentz G., Fugger L. et al. dNA polymorphism of HLA class IIgenes in alopecia areata. disease Markers 1991; 9 (1): 35—42.

52. King L. E. Jr., McElwee K. J., Sundberg J. P. Alopecia areata. Current directions in Autoimmunity 2008; 10: 280—312.

53. Вольф К., Голдсмит Лоуэлл А., Кац Стивен И. и др.; пер. с англ.; общ.ред. А. А. Кубановой. Дерматология Фицпатрика в клинической практике. М.: Издательство Панфилова; БИНОМ. Лаборатория знаний,2012. Т. 1. С. 833—835.

Прием на сегодня
запись на прием
Новости сайта
Имеются противопоказания.
Проконсультируйтесь с врачом

AgapovMD.ru © 2012 - 2018 All rights reserved
Официальный сайт врача дерматолога-венеролога Агапова Сергея Анатольевича
Прием:344023 г.Ростов-на-Дону,пр-т Ленина,251
тел.+7(903)406-40-89,+7(928)121-89-41 email:agapovmd@gmail.com
Яндекс.Метрика