Заболевание встречается в возрасте от 5 месяцев до 70 лет,но чаще у детей и взрослых в возрасте до 30 лет (средний возраст 15-24 г.),без гендерных и этнических различий.Причиной заболевание является инфицирование вирусами простого герпеса 1,2 типа,герпеса зостер,Коксаки A6,A16 (экзема Коксаки) и коровьей оспы (вакцинальная экзема).Заражение происходит при контакте с носителями и больными с клиническими проявлениями инфекций.Распространенность составляет от 4,03 до 7,30 на один миллион госпитализаций
в стационары.
Патогенез точно не известен.Достоверно установлено,что герпетическая экзема развивается
у пациентов со следующими дерматозами:
Часто
- Атопическая экзема
- Болезнь Дарье
- Листовидная пузырчатка
- Доброкачественная семейная пузырчатка (Хейли-Хейли)
Редко
- Себорейный дерматит
- Розацеа
- Акне
- Ихтиоз обыкновенный
- Врожденная ихтиоформная эритродермия
- Болезнь Гровера
- Аллергический контактный дерматит
- Раздраженный контактный дерматит
- Псориаз (герпетический псориаз)
- Болезнь Девержи
- Кожная Т-клеточная лимфома
- Буллезный пемфигоид
- Синдром Вискотта-Олдрича.
- Сезари синдром
- Ожоги и травмы
- Стафилококковый синдром ошпаренной кожи
- Косметические процедуры (дермабразия и лазеротерапия)
Считается,что снижение барьерной функции кожи вследствии дерматозов и нарушение иммунитета (клеточного и гуморального) являются основными звеньями патогенеза заболевания.
Факторы риска
- Раннее начало атопического дерматита
- Локализация дерматоза на голове и шее
- Большая площадь очагов дерматозов
- Высокий уровень IgE
- Колонизация Malassezia sp
- Низкое количество NK-клеток и рецепторов IL-2
- Низкие уровни в коже антимикробного пептида кателицидина LL-37,человеческого β-дефензина и гамма-интерферона
- Мутации в генах IL-18 и IL-10
- Длительное применение ингибиторов кальциневрина (пимекролимуса и такролимуса),циклоспорина,метотрексата и ретиноидов.

После инкубационного периода продолжительностью 5-19 дней (в среднем 10 суток) внезапно появляются высыпания в местах локализации ранее существующего дерматоза или травмы в виде рассеянной,беспорядочно расположенной везикулезной сыпи с пупковидным вдавлением в центре на фоне отечной и гиперемированной кожи.Через 2-3 дня везикулы,часть из которых наполняется геморрагическим содержимым,вскрываются с образованием резко болезненных "штампованных" мелких мокнущих эрозий,которые быстро покрываются
корками,часто геморрагическими.При слиянии эрозий образуются большие очаги с полициклическими очертаниями.Через 5-7 дней от начала заболевания появляются новые высыпания,которые распространяются за пределы очагов дерматоза и в большинстве случаев процесс принимает генерализованный характер.
Характерна лихорадка до 39-40°,обычно появляющаяся на 2-3 сутки заболевания, и общие симптомы - недомогание,слабость,головная боль,которые продолжаются в течении 4-7 дней.В местах локализации высыпаний отмечаются
боль,жжение или зуд.В большинстве случаев наблюдается региональный лимфаденит.Через 14-18 дней,реже дольше,корки подсыхают и отпадают,оставляя после себя розовые или гиперпигментные пятна и ,исключительно редко, поверхностные рубцы.Обычно длительность первичного эпизода герпетической экземы составляет 2-6 недель (в среднем 16 дней).
Течение заболевание в некоторых случаях рецидивирующее с различной частотой эпизодов,которые протекают менее тяжело.Сезонности не отмечалось.
Осложнения
- Виремия (висцеральная форма герпеса) с вовлечением в патологический процесс слизистых оболочек рта,глотки,гортани,трахеи, печени, легких,желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек.В тяжелых случаях могут развиться некроз надпочечников и шок.
- Вторичное инфицирование наиболее часто золотистым стафилококком,бета-гемолитическими стрептококками группы A,синегнойной палочкой и пептострептококками.Характеризуется появлением пустулезной сыпи,и,в тяжелых случаях, развитием бактериального сепсиса,менингита,энцефалита,пневмонии, отита.
- Поражение глаз - блефарит, конъюнктивит, кератит и увеит.Герпетический кератит может привести к слепоте из-за образования рубцов
С применением внутривенного ацикловира, в дополнение к системному / местному лечению антибиотиками смертность снизилась с 50% до менее 10%.
Диагноз ставиться на основании анамнеза,клинических и лабораторных данных
Выявление возбудителя
- Проба Цанка из материала с очагов поражения
- Определение вирусных антигенов в мазке из везикул
- Выделение вируса в культуре клеток
- Определение типоспецифические антител Ig M и IgG в крови с помощью иммуноблоттинга и иммуноферментного анализа (с 10 дня от начала заболевания)
- Полимеразная цепная реакция - определение ДНК-возбудителя из материала с очагов поражения (при виремии в сыворотке крови)
- Бактериологическое исследование сопределением чувствительности к антибиотикам из пустул и крови при подозрении на вторичное инфицирование и сепсис
При гистологическом исследовании наблюдаются баллонная дегенерацию кератиноцитов с гигантскими многоядерными эпителиальными клетками с базофильным ободком по краю ядра,скопление нейтрофильных лейкоцитов,внутриклеточные включения.
Первая линия
- Ацикловир перорально 400 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
- Валацикловир перорально 500 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
- Фамцикловир перорально 250 мг 3 раза в сутки в течении 7 дней
Вторая линия
- Ацикловир (10-15 мг / кг / день) внутривенно в течении 7 дней
Третья линия
- Фоскарнет в дозе 120 мг / кг / сут в течении 7 дней
Местно
Видарабин мазь
- Применяют местно на конъюнктиву 5 раз/сут. Продолжительность лечения зависит от тяжести заболевания.
- Наружно наносится на пораженные участки кожи 4 раза/сут с интервалом 4 ч, длительность лечения - 7 дней.
При вторичном инфицировании эритромицин или диклоксациллин перорально
При частых рецидивах длительное применение низких доз ацикловира или валацикловира.