agapovmd.ru Официальный сайт
врача дерматовенеролога Агапова С.А.
Лейшманиозы - Клинические рекомендации
А Б В Г Д И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Э Я
Лейшманиозы - группа протозойных трансмиссивных болезней человека и животных, характеризующихся поражением кожи (кожный лейшманиоз), кожи и слизистых оболочек (кожно-слизистый лейшманиоз) и внутренних органов (висцеральный лейшманиоз). Шифр по МКБ-10: B55

В настоящее время лейшманиоз встречается более чем в 80 странах мира, где насчитывают до 60 млн больных, ежегодно регистрируется 40 000 новых случаев, 350 млн человек находятся под угрозой заражения.Наиболее активные очаги лейшманиоза расположены в Северной и Центральной Африке, в Азии, Средней Азии (Туркмении, Узбекистан). В Америке кроме лейшманиоза близкого по клинической картине к кожному лейшманиозу Старого Света (Чиклеро, ута), встречается кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия). Сельский тип кожного лейшманиоза - одна из распространенных болезней диких грызунов, обитающих в пустынных и полупустынных местностях.

Заражение человека происходит во время его пребывания в местности с природными лейшманиозными очагами в летний период при контакте с москитами. Основной источник заражения кожным лейшманиозом городского (поздноизъязвляющегося, туберкулоидного) типа является больной человек, бродячие собаки, лисы, шакалы, поэтому городской тип кожного лейшманиоза можно называть антропонозным. Переносчики возбудителя кожного лейшманиоза - двукрылые кровососущие насекомые - москиты семейства Psychodidae (бабочниц) подсемейства Phlebotominae.

Кожный лейшманиоз отнесен к природно-очаговым, облигатно-трансмиссивным инфекциям. Заболеваемость кожным лейшманиозом носит сезонный характер и связана с активностью москитов, которая начинается в мае и прекращается в ноябре. На этот период приходится основное число случаев заболевания, с прекращением активности москитов в ноябре прекращаются и случаи заболевания лейшманиозом. Москиты заражаются лейшманиями при кровососании, заглатывая не только кровь, но и тканевую жидкость, и клетки, в которых содержатся паразиты. В кишечнике москита лейшмании-амастиготы превращаются в жгутиковые формы промастиготы к концу первых суток и к 4-му дню их обнаруживают в глотке переносчика. Москиты, пораженные промастиготами, при укусе переносят их человеку, вызывая у него кожный патологический процесс.

Возбудитель кожного лейшманиоза Leishmania tropica, а возбудитель кала-азара - Leishmania donovani. В организме человека и других позвоночных лейшмании имеют внутриклеточную, неподвижную форму (амастигота), а в кишечнике переносчика (флеботомуса) и на искусственных средах - жгутиковую подвижную лептомонадную форму (промастигота) .

В стадии амастиготы лейшмании овальные или круглые, величиной от 2×2 до 6×3 мкм. Крупные тельца получили название Leishmania tropica major, более мелкие - Leishmania tropica minor. Протоплазма их гомогенна и окрашивается по Романовскому–Гимзе в голубоватый цвет. Ядро размером 0,8–1,5 мкм, округлое, окрашивается в красный цвет. Лейшмании-амастиготы размножаются путем продольного деления, которое происходит в протоплазме клеток ретикулоэндотелиальной системы. Паразиты, размножаясь, разрушают клетку и из межклеточного пространства попадают в другие клетки. В стадии промастиготы лейшмании имеют удлиненную веретенообразную форму заостренным с задним и тупым передним концами. Длина лептомонады составляет 10–25 мкм, ширина - 5–6 мкм. Ядро расположено в средней части, кинетопласт - в переднем конце тела паразита. Жгутик длиной 15–20 мкм берет начало у кинетопласта. Делится промастигота продольно: сначала разделяется кинетопласт, затем ядро и цитоплазма. При окраске по Романовскому–Гимзе цитоплазма окрашивается в голубой, ядро и кинетопласт - в красно-фиолетовый, жгутик - в сиренево-розовый цвета. Промастиготы в кишечном канале москитов и на питательных средах развиваются из лейшманий-амастигот примерно через 20 ч.

Культивирование лейшманий производят на разных средах, чаще всего применяют среду NNN (Novy-Nial-Nicol). Лейшмании на средах растут при оптимальной температуре 22 °С и рН 7,4–7,6. Через 3–4 сут появляются мелкие прозрачные колонии, состоящие из промастигот. При температуре 45 °С лейшмании быстро погибают, но при значительном снижении температуры длительно сохраняют жизнеспособность.

Классификация

  1. кожный лейшманиоз (болезнь Боровского);
  2. кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия);
  3. висцеральный лейшманиоз (кала-азар).

Классификация по МКБ-10

  • B55.0 Висцеральный лейшманиоз
    • Кала-азар
    • Посткалаазарный кожный лейшманиоз
  • B55.1 Кожный лейшманиоз
  • B55.2 Кожно-слизистый лейшманиоз
  • B55.9 Лейшманиоз неуточненный

Синонимы: лейшманиоз кожный остронекротизирующийся, лейшманиоз кожный влажный, лейшманиоз кожный сельский, фурункулоидный лейшманиоз. При укусе зараженного москита в кожу человека внедряются лейшмании-промастиготы, которые через 24 ч трансформируются в лейшмании-амастиготы. Инкубационный период при зоонозном кожном лейшманиозе составляет от нескольких суток до 2 мес.

Клинические проявления на коже делятся на 3 стадии: бугорка, изъязвления и рубцевания. После инкубационного периода на месте укуса появляется ограниченный, островоспалительный болезненный инфильтрат красного цвета (лейшманиома), величиной 2–4 мм, который потом трансформируется в бугорок. Вначале он плоский, затем принимает конусообразную форму, похожую на начальную стадию фурункула, отличаясь от него меньшими плотностью и болезненностью. Бугорок быстро растет, увеличивается по периферии и ко 2–3-му дню достигает 8–10 и даже 15–20 мм в диаметре. По мере роста инфильтрата увеличивается и окружающий отек кожи.

Затем бугорок изъязвляется, в центре формируется некроз, после отторжения некротической ткани образуется небольшая, диаметром 2–4 мм, язва с обрывистыми краями и некротическим дном. Вокруг некротической язвы имеется довольно широкая зона инфильтрата с воспалительным отеком окружающей кожи. Лейшманиома напоминает фурункул, однако в отличие от последнего при лейшманиоме нет болезненности и некротического стержня. Некротизация происходит быстро (на 3–7 день). Некроз расширяется по периферии как за счет распада окружающего инфильтрата, так и за счет новых некротических очагов вокруг инфильтрата.

Одиночные язвы более крупные, а множественные лейшманиомы небольшого размера. Отделяемое язв серозно-гнойное, обильное. Иногда это отделяемое ссыхается и язва покрывается рыхлой буровато-гнойной коркой, которая легко отторгается. В дальнейшем дно язв начинает постепенно очищаться от некротических масс, появляются красные сосочковые зернистые разрастания, напоминающие икру. Форма язв круглая, овальная или неправильная. Края ровные, подрытые или фестончатые, как бы изъеденные. В некоторых случаях края нависают над дном язвы, образуя карманы. Инфильтрат вокруг язвы мощный, по мере удаления от язвы он становится более пологим и постепенно выравнивается с поверхностью кожи. Ингода инфильтрат вовлекается в язвенный процесс в виде ободка, слегка возвышаясь вокруг язвы. Постепенно дно язвы полностью очищается от некротических наслоений, грануляции быстро разрастаются, сосочки становятся высокими, они покрываются белесоватым налетом, между ними образуются глубокие бороздки, из которых при надавливании выделяется серозно-гнойная жидкость. Сосочки вскоре высыхают, и начинают безболезненно отторгаться, оставляя шероховатую поверхность (симптом Добротворской). Длительность язвенной стадии без лечения 2–4 мес. После отторжения сосочков язва начинает рубцеваться (стадия рубцевания). В центре язвы возникают островки эпителизации, которые быстро увеличиваются, сливаются и покрывают все дно язвы. После начала эпителизации язвы может продолжаться дальнейший распад и некротизация инфильтрата. В этом случае дно язвы покрывается свежим эпителием, а его края продолжают изъязвляться, нависая над оформившимся рубцом. Стадия рубцевания при зоонозном лейшманиозе длится 15–30 сут. Период от появления лейшманиомы зоонозного типа до полного рубцевания составляет 3–6 мес. Иногда лейшманиомы осложняются бугорками обсеменения или лейшманиозными лимфангоитами.

Бугорки обсеменения появляются вокруг язвы на нераспавшемся инфильтрате. Это происходит либо в результате повторных укусов москитов, либо в результате миграции амастигот по межклеточным пространствам из основного очага. Клинически они представляют собой одиночные или многочисленные бугорки округлой формы темно-красного цвета величиной 2–5 мм. Они могут быть изолированными или сливаться друг с другом и с основной лейшманиомой. В бугорках обсеменения обнаруживают лейшмании, но появляются они в меньшем количестве, чем в основной лейшманиоме. При зоонозном типе кожного лейшманиоза бугорки обсеменения наблюдают у 75% больных

К другим осложнениям язвенной стадии лейшманиомы относятся лимфангииты и лимфадениты. Они возникают в первой половине язвенной стадии в результате миграции лейшманий по лимфатическим сосудам вплоть до лимфатических узлов. Лейшманиозные лимфангииты представляют собой плотные малоболезненные узлы величиной от мелкой горошины до лесного ореха. Кожа над ними вначале слегка натянута, не спаяна с узлами, нормального цвета, затем узлы начинают увеличиваться спаиваться с кожей, которая над ними приобретает сине-красный цвет, изъязвляется. Другие узлы не вскрываются и остаются в таком же состоянии длительное время, даже после заживления основной лейшманиомы.

К имеющемуся специфическому лейшманиозному лимфангииту может присоединиться вторичная инфекция. В таких случаях в некоторых узлах усиливается отечность, возникает ограниченное покраснение, не выходящее за пределы лимфангиита, местно повышается температура и также повышается температура тела, усиливается болезненность.

В язвенной стадии лейшманиоза бактериальная флора оказывает большое влияние как на клинические проявления, так и на длительность лейшманиозного процесса.

Гистология

Бугорок представляет собой инфекционную гранулему, состоящую из эпителиоидных клеток, зернистых лейкоцитов, лимфоидных и гистиоцитарных элементов. В центре, как правило, расположен сосуд с явлениями фибриноидного набухания и фибриноидного некроза стенки. Другие сосуды тромбированы. Периваскулярная зона пропитывается белковой жидкостью и лейкоцитами. Среди эпителиоидных клеток нередко можно видеть гигантские клетки, похожие на клетки Пирогова–Лангханса. Другие узелки образованы скоплением гистиоцитов, зернистых лейкоцитов и лимфоидных клеток. В них всегда присутствует множество внутриклеточно расположенных лейшманий.

Синонимы: лейшманиоз кожный поздноизъязвляющийся, лейшманиоз кожный сухой тип.

Инкубационный период кожного лейшманиоза антропонозного типа составляет 3–6 мес с колебаниями в сторону удлинения. Стадия бугорка, в отличие от зоонозного типа кожного лейшманиоза, развивается медленно и протекает длительно. На месте внедрения в кожу возбудителя после длительной инкубации возникает небольшой, еле заметный бугорок цвета нормальной кожи или буроватой окраски. Постепенно бугорок выступает над поверхностью кожи, уплотняется, принимает округлую форму и более интенсивную буроватую окраску, увеличивается от 5 до 20 мм в поперечнике. По мере роста бугорка кожа над ним становится напряженной, блестящей, в центре возникает кратерообразное углубление с роговыми чешуйками на дне. Длительность стадии бугорка колеблется от 2 мес до года. Затем он изъязвляется, образовавшаяся неглубокая язва имеет неровные обрывистые края, розовое, слегка зернистое дно и скудное серозно-гнойное отделяемое. Воспалительные явления постепенно нарастают, дно язвы покрывается беловатым или сероватым налетом, возникает некротизация язвы. Язва окружена нераспавшимся валикообразным инфильтратом, нависающим над ее поверхностью. Длительность стадии изъязвления составляет 3–6 мес, затем наступает ее рубцевание, появляется зернистость и островки эпителизации с краев язвы. Длительность течения первичной лейшманиомы антропонозного типа от появления бугорка до стойкого рубца колеблется от 6 мес до 2 лет.

Бугорки обсеменения при антропонозном кожном лейшманиозе встречаются относительно редко. Они возникают через 6 мес и позже от начала заболевания, в период перехода бугорковой стадии в стадию изъязвления и иногда остаются до полного рубцевания лейшманиомы. Лейшманиозные лимфангииты и лимфадениты при антропонозном типе также наблюдаются редко и протекают более доброкачественно.

Синоним: металейшманиоз. Туберкулоидный лейшманиоз - особая разновидность кожного лейшманиоза антропонозного типа. Развивается у людей с измененной реактивностью организма в результате активации сохранившихся лейшманий или в результате суперинфекции. Туберкулоидный лейшманиоз встречается повсеместно, как в странах Старого, так и Нового Света. Возбудитель заболевания - L. tropica minor.

Основное морфологическое проявление туберкулоидного лейшманиоза - небольшой бугорок желтовато-бурого цвета величиной от просяного зерна до чечевицы плоской, конической или полушаровидной формы. Характерно, что при витропрессии бугорков последние приобретают желтоватый цвет как при туберкулезной волчанке (симптом яблочного желе). Эти бугорки могут быть изолированными или сливаться друг с другом, образовывая бугорковые инфильтраты.

Лейшманиозные туберкулоидные бугорки никогда не появляются первично. Они возникают или в процессе обратного развития первичной лейшманиомы антропонозного типа, или после образования лейшманиозного рубца, а также после искусственного удаления первичной лейшманиомы в ее ранней стадии. По внешнему виду бугорки напоминают люпомы при туберкулезной волчанке, поэтому туберкулоидный лейшманиоз иногда называют люпоидным лейшманиозом. Он чаще встречается у детей и лиц молодого возраста. Проявления туберкулоидного лейшманиоза возникают на коже лица.

Туберкулоидный лейшманиоз - хронический процесс, тянется годами, то затухая, то обостряясь. Просуществовав неопределенно долгое время, бугорки или рассасываются с образованием атрофического рубца, или изъязвляются, покрываясь буровато-гнойной корочкой. На пораженном участке можно наблюдать и свежие бугорки, наряду с изъязвленными. На месте изъязвленных бугорков через 3–5 мес формируется рубец, на котором могут вновь появиться лейшманиозные бугорки.

Если человек, заболевший кожным лейшманиозом, продолжает находиться в лейшманиозном очаге, то на протяжении болезни до полного формирования иммунитета он остается под угрозой суперинфекции, в результате которой могут возникать новые лейшманиомы (последовательные лейшманиомы). Как правило, последовательные лейшманиомы регрессируют одновременно с первичной лейшманиомой. Можно считать, что последовательные лейшманиомы - суперинфекция на разных этапах формирования специфического иммунитета. Последовательные лейшманиомы могут возникать при обоих типах кожного лейшманиоза, но более демонстративны при антропонозном типе, при котором иммунитет развивается медленнее, чем при зоонозном.

По времени появления их можно разделить на ранние, средние и поздние.

  • Ранние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 10–15 дней при зоонозном типе и через 2–3 мес - при антропонозном.
  • Средние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 20–30 дней при зоонозном типе и через 3–6 мес - при антропонозном.
  • Поздние последовательные лейшманиомы возникают после первичной лейшманиомы через 30–50 дней при зоонозном типе и через 7–8 мес и более - при антропонозном.

Наличие последовательных лейшманиом различной давности создает полиморфизм кожных проявлений. У таких больных можно одновременно наблюдать лейшманиомы, находящиеся в различной стадии развития: от начальной стадии бугорка до стадии рубцевания. Лейшмании обнаруживают в 63,1% ранних последовательных лейшманиом при зоонозном типе и в 70% лейшманиом - при антропонозном типе; в 20 и 37,5% средних и в 8,9 и 17,6% поздних. Чем позже возникает последовательная лейшманиома, тем меньше в ней лейшманий.

Эта клиническая разновидность кожного лейшманиоза встречается в 3–6% случаев, чаще при антропонозном типе. Диффузно-инфильтративный лейшманиоз чаще наблюдается у пожилых людей на лице, кистях, стопах. На 3–4-м месяце развития лейшманиозного бугорка кожа вокруг него приобретает застойно-красный цвет, становится отечной, напряженной, с гладкой или зернистой поверхностью. Возникший диффузный инфильтрат постепенно увеличивается по периферии. В таком состоянии процесс остается длительное время. Затем на поверхности инфильтрата появляются плотно сидящие чешуйки, инфильтрат начинает рассасываться и, наконец, полностью разрешается, оставляя незначительную атрофию кожи. Разновидностями диффузно-инфильтративного лейшманиоза следует считать суданский и эфиопский лейшманиозы характеризующиеся плотными, иногда келоидизирующими инфильтратами и длительным течением (2–3 года).

Заболевание начинается с папулы, бляшки или узла, вокруг которых появляются множественные сателлиты (последующие лейшманиомы). Они могут распространяться на весь кожный покров с преимущественной локализацией на открытых участках тела. Болезнь протекает торпидно, не поддаваясь терапии.

Заболевание встречается преимущественно в странах Центральной и Латинской Америки, его вызывают различные виды и подвиды лейшманий - L. mexicana, включающая пять подвидов; L. braziliensis с тремя подвидами и L. peruviana. Переносчики болезни - москиты подвида Lutzomyia, которые, в отличие от флеботомусов Нового Света, нападают на людей в дневные часы, когда те заняты сельскохозяйственными работами. Заражение происходит в большинстве случаев в сезон дождей. Заболевание встречается, главным образом, среди сельского населения, у рабочих каучуковых, рисовых, кофейных плантаций, лесорубов в джунглях, строителей дорог, у рабочих-нефтянников, у горнорабочих.

Клинические проявления сходны с таковыми при кожном лейшманиозе восточного полушария. Американский кожный лейшманиоз отличается склонностью к более тяжелому и длительному течению. Различают несколько клинических разновидностей: лейшманиоз мексиканский (язва чиклеров), перуанский (ута), гвианский и панамский. Каждая из этих разновидностей распространена в определенной местности и вызывается определенным возбудителем.

Кожно-слизистый лейшманиоз - самое тяжелое проявление поражения кожи и слизистых оболочек лейшманиями, приводящее к значительным деструктивным изменениям кожи и слизистых. Заболевание встречается в странах Центральной и Южной Америки. Возбудитель заболевания - L. braziliensiss. Резервуар инфекции - лесные крысы и мыши. Переносчик инфекции - москиты Lutzomyia trapidoi и Lutzomyia cruciata.

Для данного лейшманиоза характерно поражение слизистых оболочек, вследствие проникновения лейшманий из первичного кожного очага. Это может произойти через несколько месяцев или лет после начала кожного лейшманиоза. Возникает гиперемия слизистой носа, отек и изъязвление с перфорацией хрящевой части носовой перегородки. Воспалительно-язвенный процесс распространяется на слизистую оболочку рта, миндалины, глотку, гортань, трахею, бронхи, что ведет к нарушению дыхания, глотания и в дальнейшем - к кахексии. Деструктивные изменения касаются только хрящевой части носа, кости носа в процесс не вовлекаются (в отличие от сифилиса). Нос приобретает крючковатую форму и его сравнивают с клювом попугая, носом верблюда или тапира. Развивается язвенный гингивит, разрушаются миндалины, язычок, поражаются слизистые оболочки глаз, половых органов. Деструктивные изменения слизистых оболочек при отсутствии лечения приводят к гибели таких больных.

Синонимы: кала-азар, лихорадка дум-дум, черная болезнь. Заболевание распространено в Индии, Пакистане, Бангладеше, Непале. Возбудитель - L. donovani. Источник инфекции - больной человек. Переносчик - москит Phlebotomus argentipes, самки которых питаются кровью человека, нападая на него в сумеречное и ночное время. Развитие лейшманий в моските происходит за 6–8 сут. Человек заражается при укусе. Описаны случаи заражения при гемотрансфузиях.

Патогенез обусловлен поражением клеток ретикулоэндотелиальной системы селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов. Продукты метаболизма и гибели лейшманий являются причиной интоксикации. В пораженных органах развиваются воспалительные, дистрофические и некротические изменения. В течении кала-азара различают начальный, спленомегалический и кахексический периоды.

После инкубационного периода (от 3 нед до нескольких месяцев и даже до года) на месте укуса москита появляется первичный аффект в виде розоватой папулы или бугорка - начальная стадия лейшманиоза. Просуществовав неопределенное время, папула рассасывается, на месте бугорка остается атрофический малозаметный рубец. Второй период проявляется лихорадкой, гепатоспленомегалией и меланодермией. Длительность лихорадочных волн и ремиссий колеблется от нескольких дней до нескольких месяцев, что сильно изнуряет больных. Резко увеличивается селезенка, затем присоединяется гепатомегалия. Развивается меланодермия (отсюда название «черная лихорадка»), особенно выраженная в области лба, висков, вокруг рта, центральной части живота, возникающая в результате отложения меланина. Также поражается костный мозг, что проявляется анемией, агранулоцитозом, тромбоцитопенией, пурпурой и носовыми кровотечениями. Нарастают общая слабость, адинамия, потеря веса, приводящая к кахексии - третьей стадии лейшманиоза. Часто присоединяется вторичная инфекция и при отсутствии лечения наступает смерть.

Синонимы: детский кала-азар, детский лейшманиоз. Заболевание встречается в странах Средиземноморья, на Ближнем Востоке, в Китае, Средней Азии, Закавказье. Возбудитель - Leishmania donovani подвида infantum.Источник инфекции - домашние и дикие животные. Детский лейшманиоз - зоонозная инфекция.Переносчики инфекции - различные виды флеботомусов: Ph. sergenti, Ph. chinensis и др.Болеют в основном дети в возрасте от года до 5 лет, а также взрослые - приезжие из неэндемичных районов. Патогенез не отличается от такового при индийском лейшманиозе.

После инкубационного периода от 20 сут до 3–5 мес в месте укуса насекомого появляется первичный аффект в виде бледно-розовой папулы с шелушением на ее поверхности. В соскобе чешуек, как правило, обнаруживаются лейшмании. Клиническая картина принципиально не отличается от клинической картины индийского лейшманиоза. В отличие от индийского лейшманиоза, при этой форме кожные покровы не темнеют, а бледнеют, становятся «фарфоровыми», с восковидным, землистым оттенком.

Встречается в странах Восточной Африки: Судане, Кении, Сомали, Уганде. Возбудитель - Leishmania donovani archibaldii. Источники инфекции - человек, грызуны и хищники. Переносчики инфекции - Ph. orientalis и Ph. martini. Особенностью этой формы является развитие язвенного первичного аффекта на месте укуса москита.

Встречается в засушливых, пустынных и полупустынных районах Южной и Центральной Америки. Возбудитель заболевания - Leishmania donovani infantum и L. donovani chagasi. Источником инфекции могут быть грызуны, лисы, собаки и человек. Переносчиком является Lutzomyia longipalpis. Клинически, по течению и прогнозу американский висцеральный лейшманиоз неотличим от других разновидностей заболевания.

Диагноз лейшманиозов устанавливают на основании клинических проявлений, обнаружения амастигот в содержимом язв, мазках-отпечатках, аспирационной жидкости, биопсийном материале, крови, пунктате костного мозга и печени; обнаружения промастигот при посеве патологического материала на кровяную среду NNN; положительного внутрикожного теста с лейшманиями (тест Монтенегро); результатов заражения лабораторных животных.

Для видовой идентификации лейшманий в последние годы используют моноклональные антитела и метод гибридизации ДНК; ИФА - высокочувствительный и специфичный метод в диагностике лейшманиоза.

Кожный лейшманиоз следует дифференцировать с флеботодермией, фурункулом, карбункулом, эктимой, сибирской язвой, туберкулезом кожи, лепрой, третичным сифилисом, глубокими микозами, саркоидозом и другими дерматозами при которых может нарушаться целостность кожи или развиваться рубцовые изменения.

Лечение лейшманиоза зависит от формы, стадии заболевания и общего состояния больного.

У человека естественная невосприимчивость к кожному лейшманиозу отсутствует. Стойкий иммунитет к кожному лейшманиозу у человека возникает только в результате естественного или искусственного (после прививки) заболевания. Между типами кожного лейшманиоза имеется перекрестный иммунитет. Лица, переболевшие антропонозным типом, приобретают невосприимчивость как к этому, так и к зоонозному типу, и наоборот. Однако иммунитет, возникающий после зоонозного типа, отличается быстротой появления, напряженностью и стойкостью. Полная невосприимчивость к суперинфекции при зоонозном типе кожного лейшманиоза наступает на втором месяце болезни, при антропонозном - на седьмом.

Активное (общее) лечение кожного лейшманиоза следует начинать через 6 мес после начала заболевания.

При распространенном кожном, кожно-слизистом и висцеральном лейшманиозах наиболее эффективными остаются препараты пятивалентной сурьмы, производные диамидинов и некоторые антибиотики (амфотерицин B). Из препаратов сурьмы наиболее распространены: меглумина натрия сукцинат, солюсурьмин.

  • Меглумина натрия сукцинат выпускают в ампулах по 5 мл, содержащих 1,5 г препарата, вводят внутримышечно из расчета 0,06 г/кг в сутки в течение 10–15 сут. В первый день препарат вводят в половинной дозе. При необходимости, через 2–4 нед курс лечения повторяют.
  • Солюсурьмин - натриевая соль пятивалентной сурьмы и глюконовой кислоты. Суточная доза препарата - от 0,1 до 0,18 г/кг. Солюсурьмин используют для внутримышечных и внутривенных инъекций. Первая инъекция должна содержать 1/3 суточной дозы, вторая - половину, начиная с третьей инъекции вводят всю суточную дозу. Детям до 7 лет препарат назначают в суточной дозе 0,5 мл раствора на 1 кг массы тела; на курс - от 7,5 до 9,0 мл/кг. Суточную дозу раствора взрослым вводят 2 раза в сутки (утром и вечером), детям - 1 раз в сутки. Продолжительность курса лечения в среднем составляет 3–4 нед.

При рецидиве заболевания или недостаточной эффективности лечения следует провести повторный курс инъекций в течение 40–60 дней. Эффективно дополнительное назначение аллопуринола по 20–30 мг/кг в сутки в 3 приема внутрь. При отсутствии эффекта от химиотерапии дополнительно назначают интерферон гамма (интерферон гамма человеческий рекомбинантный).

При туберкулоидном лейшманиозе курс лечения иногда приходится повторять из-за наступившего рецидива. В таких случаях повторный курс лечения солюсурьмином следует проводить не ранее чем через 2 мес после окончания первого.

Если препараты пятивалентной сурьмы малоэффективны, можно использовать аминохинол по 0,15 г 3 раза в сутки 2-недельными циклами с недельным перерывом. Обычно досточно 2 таких циклов.

В случае, если лечение перечисленными средствами неэффективно, используют амфотерицин B. Начальная суточная доза препарата составляет 0,1 мг/кг. Ее постепенно увеличивают, доводя до 0,6 мг/кг. Суточную дозу растворяют в 500 мл воды или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 8–10 ч 1 раз в двое суток до разрешения высыпаний и других клинических проявлений лейшманиоза. Лечение проводят под контролем функций почек (возможен нефрозонефрит), электрокардиограммы и ионограммы.

Противопоказаниями являются нарушение функций почек, печени.

Для лечения кожного лейшманиоза можно использовать:

  • дапсон в суточной дозе 2 мг/кг в течение 21 дня;
  • рифампицин по 600 мг/сут в течение 21 дня;
  • левамизол по 50 мг/сут 2 дня в неделю в течение 8 нед;
  • кетоконазол по 200 мг 3 раза в сутки в течение месяца;
  • хлорохин (делагил) по 250 мг 3 раза в сутки 10 дней;
  • фуразолидон 150 мг 4 раза в сутки 18 дней.

Местные методы лечения кожного лейшманиоза дополняют и значительно улучшают терапевтическую эффективность общего лечения. При местном лечении необходимо учитывать стадию лейшманиозного процесса. В ранней стадии бугорка допустимы хирургические и разрушающие средства (электро-, лазеро- и криодеструкция). Учитывая, что язвенная стадия лейшманиомы протекает с наличием пиококковой флоры, уместны дезинфицирующие и ускоряющие процесс эпителизации средства в виде мазевых повязок, примочек и присыпок. Наиболее часто применяют мази с антибиотиками: тетрациклиновую, эритромициновую, линкомициновую и др. Их целесообразно чередовать с примочками из водных растворов нитрофурала, перманганата калия, этакридина, мирамистина, а также с растворами анилиновых красителей.

Лейшманиомы можно обкалывать препаратами сурьмы.

Один из местных методов лечения кожного лейшманиоза - применение углекислотного и гелий-неонового лазера. С помощью первого лейшманиомы ликвидируются полностью (выпариваются). Облучение гелий-неоновым лазером способствует более быстрому рубцеванию лейшманиозных язв и рассасыванию специфических инфильтратов.

Прогноз

  • При всех формах кожного лейшманиоза прогноз для выздоровления и жизни благоприятен. Больные рано или поздно выздоравливают.
  • При кожно-слизистом лейшманиозе (эспундии) при отсутствии лечения прогноз неблагоприятный как для выздоровления, так и для жизни. В результате присоединения вторичной бактериальной инфекции больные могут погибнуть.
  • Висцеральный лейшманиоз: при ранней диагностике и своевременном лечении выздоравливают более 90% больных. Даже на фоне химиотерапии смертность достигает 15–25%. При отсутствии лечения 95% взрослых и 85% детей погибают в течение 3–20 мес.

Для профилактики лейшманиоза важно учитывать эпидемическую цепь. Она состоит из трех звеньев: источника (резервуара инфекции), переносчика и человека. Выпадение любого звена из этой цепи может привести к прекращению эпидемического процесса. Профилактические меры могут быть направлены на какое-либо одно звено эпидемической цепи, либо на все звенья одновременно.

Меры по отношению к источнику инфекции

  • При антропонозном типе лейшманиозов необходимо раннее выявление больных и их лечение в условиях, предупреждающих нападения переносчика (засетчивание окон, использование репеллентов), при кожных поражениях - наложение повязок, наклеек.
  • При зоонозном типе инфекции производят уничтожение грызунов (обработкой нор ядовитыми газами, ловушками и др.). Необходимо также проводить уничтожение бродячих собак и вести ветеринарное наблюдение за служебными и домашними собаками.

Воздействие на переносчик инфекции

  • Уничтожение москитов и предохранение от их укусов.
  • Меры, проводимые при зоонозом лейшманиозе (дератизация, уничтожение нор грызунов), одновременно направлены и против переносчика инфекции - москитов, которые размножаются и обитают в норах грызунов.
  • Общесанитарные меры (уборка помещений, удаление мусора), уничтожение кустарников вокруг населенного пункта ликвидируют возможные места выплода москитов. После механической очистки все подозрительные места подлежат химической обработке инсектицидами.

Меры по отношению к объекту заражения (человеку)

  • Для индивидуальной и групповой защиты от москитов используют различные отпугивающие средства - репелленты. В тропиках необходимы засетчивание окон и дверей, пологи над постелью, пропитанные репеллентами, края которых должны быть заправлены под матрас. Кондиционеры, электрические фумигаторы с инсектицидной таблеткой также обеспечивают защиту. Для защиты от укусов насекомых в вечернее время следует носить длинные брюки и носки, одежду с длинными рукавами.
  • К мерам личной профилактики относят и лейшманийные прививки. Теоретическая основа таких прививок - возникновение стойкого иммунитета после перенесения болезни. Поэтому вакцинацию проводят живыми культурами лептомонад. Появившаяся на месте внутрикожного введения живой культуры прививная лейшманиома клинически протекает значительно легче и быстрее, чем естественная. Привитая на закрытых участках кожи (плечо, бедро), она не оставляет косметического дефекта. После прививной лейшманиомы, у человека возникает стойкая невосприимчивость к естественному заболеванию. Для массовых профилактических прививок используют ампулированную живую лептомонадную культуру зоонозного типа, оказывающую лучший иммуногенный эффект.
  • К мерам индивидуальной защиты от заражения лейшманиозом относят и химиопрофилактику пириметамином. Препарат в дозе 20 мг принимают 1 раз в неделю в течение всего периода пребывания в эндемической зоне.
  1. Агакишиев Д.Д. и соавт. Эволюция клинических проявлений кожного лейшманиоза, приводящая к диагностическим ошибкам // Вестник дерматологии и венерологии. - 2005. - № 3. - С. 65–66.
  2. Александрова О.К. и соавт. Средиземноморско-среднеазиатский лейшманиоз у пациента 17 лет // Детские инфекции: научно-практический журнал ассоциации педиаторов-инфекционистов. - 2008. - том 7. - № 3. - С. 68–71.
  3. Баткаев Э.А., Рюмин Д.В., Сюч Н.И. Лейшманиоз кожи // Вестник последипломного медицинского образования. - 2001. - № 4. - С. 56–58.
  4. Бронштейн А.М., Малышев Н.А., Давыдова И.В. Наблюдения зоонозного кожного лейшманиоза у Московских туристов, посетивших Тунис, и их успешной терапии кетоконазолом. // Российский журнаял кожн. и вен. болезней. - 2005. - № 6. - С. 30–33.
  5. Курдина М.И. Случай бугоркового лейшманиоза // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2001. - № 3. - С. 27–29.
  6. Суколин Г.И. Клиническая дерматология. - СПб.: Гарт-Курсив, 1997. - 384 с.
  7. Суколин Г.И. Иллюстрированная клиническая дерматология. - М.: Люкс Прим, 2009. - 176 с.
  8. Anwar M., Hussian M.A., Ur-Rehman H. Epidemic of cutaneous leishmaniasis:109 cases in a population of 500 // East Mediterr. Health J. - 2007. - Vol. 13. - P. 1211–1215.
  9. Bari A.N., Rahman S.B. Many faces of cutaneous leishmaniasis // Ind. J. Dermatol. Venereol. Leprol. - 2008. - N. 1. - P. 23–27.
  10. Gangneus J.P., Sauzet S., Donnard S. Recurrent American cutaneous leishmaniasis // Emerg. Infect. Dis. - 2007. - Vol. 13. - P. 1436–1438.
  11. Navaratna S.S., Weilgama D.J. Cutaneous leishmaniasis Shri Lanka // Emerg. Infect. Dis. - 2007. - Vol. 13. - P. 1068–1070.
  12. Nguyen С Dermacase. Cutaneous leishmaniasis // Can. Fam. Physician. - 2007. - Vol. 53. - P. 1307–1317.
  13. Saleem K., Ayaz B., Shaikh A. Histological granding patterns in patient of cutaneous leishmaniasis // Coll. Physician Surg. Pak. - 2007. - Vol. 17. - P. 650–653.
Прием на сегодня
запись на прием
Новости сайта
Имеются противопоказания.
Проконсультируйтесь с врачом

AgapovMD.ru © 2012 - 2018 All rights reserved
Официальный сайт врача дерматолога-венеролога Агапова Сергея Анатольевича
Прием:344023 г.Ростов-на-Дону,пр-т Ленина,251
тел.+7(903)406-40-89,+7(928)121-89-41 email:agapovmd@gmail.com
Яндекс.Метрика