Заболевание распространено повсеместно,однако наиболее часто встречается в регионах с жарким и влажным климатом. Распространенность от 2% в умеренном климате до 40% в тропическом и субтропическом.Болеют в основном лица молодого и среднего возраста,крайне редко - дети и пожилые люди.

Возбудителями разноцветного лишая являются диморфные липофильные дрожжи рода Malassezia - представители типичной кожной микрофлоры. Наиболее часто обнаруживаются Malassezia globosa,M.sympodialis и M.furfur,реже – M.slooffiae,M.restricta и M.obtusa. Установлено,что около 90% здоровых людей являются носителями сапрофитной формы гриба. Под влиянием предрасполагающих факторов эндогенной и/или экзогенной природы,возбудитель трансформируется из непатогенной формы почкующейся бластоспоры в патогенную мицелиальную.

Контагиозность заболевания невысокая. Предрасполагающими факторами могут являться повышенная потливость,изменение химического состава пота,уменьшение физиологического шелушения эпидермиса. Разноцветный лишай чаще развивается у людей с сопутствующими заболеваниями: эндокринной патологией,хроническими болезнями легких и желудочнокишечного тракта,вегетативно-сосудистыми нарушениями,иммунодефицитами различной природы и др. Способствуют развитию заболевания алиментарная недостаточность, прием оральных контрацептивов,системных глюкокортикостероидных препаратов и иммунодепрессантов. Возможно,имеется генетическая (мультифакториальная) предрасположенность к развитию болезни. В патогенезе могут принимать участие иммунные факторы,однако их сложно интерпретировать. Больные разноцветным лишаем не имеют клеточноопосредованного иммунодефицита к мицелиальным антигенам Malassezia spp.

Папуло-сквамозная форма

Высыпания чаще всего локализуются на коже туловища и верхних конечностей,может поражаться кожа волосистой части головы и полового члена. К атипичной локализации разноцветного лишая можно отнести: лицо,ушные раковины, кисти,голени,сосок и периареолярную область. У детей заболевание нередко начинается с кожи волосистой части головы,но волосы не поражаются. Разноцветный лишай не наблюдается на ладонях,подошвах и слизистых оболочках. Отмечается тропизм возбудителя к участкам кожного покрова,имеющим большое количество сальных желез. Заболевание первоначально характеризуется появлением мелких пятен без воспалительных явлений,нерезко очерченных,сначала розового,затем желтоваторозового,позже коричневого или красно-коричневого цвета; на их поверхности наблюдается мелкопластинчатое шелушение,похожее на отруби (отрубевидный лишай),легко определяемое при поскабливании. Пятна часто бывают множественными,могут сливаться,образуя крупные очаги с полициклическими очертаниями,размеры пятен варьируют от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Иногда при осмотре крупных очагов в их центре можно определить легкую атрофию. В результате центральной инволюции очаги могут принимать кольцевидную форму. Субъективных ощущений обычно не бывает,но иногда может появляться легкий зуд. После загара в результате усиления шелушения в очагах поражения остаются депигментированные участки кожи.

Инверсная форма

Инверсный отрубевидный лишай локализуется в складках тела,чаще всего в паховой и подмышечной областях,заушных складках.Проявляется в виде четко ограниченных сливающихся эритематозных пятен,которые имеют сходство с псориазом,кандидозным интертриго,дерматомикозами и себорейным дерматитом.

Белый отрубевидный лишай

Выделяют особую форму заболевания – tinea versicolor alba,или белый отрубевидный лишай. При этом может иметь место полная депигментация при отсутствии какого-либо шелушения. Депигментация в данном случае не связана напрямую с экранирующими свойствами колоний гриба и может возникать на участках кожного покрова,не подвергавшихся солнечному излучению.Полагают,что гипопигментные пятна на коже формируются вследствие того,что инфектант блокирует транспорт меланина из меланосом в кератиноциты. Другой предположительный механизм патогенеза - продукция грибом азелаиновой кислоты,блокирующей меланогенез.

Атрофическая форма

Характеризуется высыпанием множества эритематозных шелушащихся вдавленных бляшек,изолированных или сливающихся друг с другом.Механизм неясен.Считается,что чаще всего это форма возникает при длительном применении местных кортикостероидов при ошибочном диагнозе. Однако сообщается о случаях без применения стероидной терапии.Предлагаемые теории патогенеза - реакция гиперчувствительности замедленного типа,прямое воздействия Malassezia на передачу сигналов NF-κB,стимуляция гистиоцитов воспалительными реакциями,ведущая к высвобождают эластазы,что приводит к эластолизу. Кроме того,Malassezia в роговом слое усиливает синтез провоспалительных цитокинов,таких как IL-1β и TNF-α,что приводит к эпидермальной атрофии в результате апоптоза и нарушения пролиферации кератиноцитов.

Диагноз в большинстве случаев устанавливается на основании типичной клинической картины: характерных высыпаний на участках кожного покрова туловища и верхних конечностей.

Проба Бальцера

При постановке диагноза может быть использована проба Бальцера (йодная проба): при смазывании участков 5% настойкой йода или анилиновыми красителями пятна разноцветного лишая окрашиваются более интенсивно за счет пропитывания отрубевидных чешуек.

Симптом Бенье (феномен «стружки»)

Отслаивание разрыхленного рогового слоя при поскабливании очагов отрубевидного лишая (роговые массы снимаются в виде стружки)

Осмотр лампой Вуда

При стертых формах и/или атипичной локализации диагноз устанавливается на основании результатов осмотра в лучах люминесцентной лампы Вуда по характерному желтому или золотисто-бурому свечению. Свечение в лучах лампы Вуда наблюдается в основном в тех случаях,когда этиологическим агентом выступает M. furfur (около 1/3 заболевших).

Тест с КОН

При микроскопическом исследовании чешуек,обработанных 10-20% раствором едкого калия (КОН) с 20-ти минутной экспозицией,обнаруживают элементы гриба (короткие изогнутые нити мицелия - гифы) в виде "фрикаделек" от 2 до 4 мкм в диаметре (большая стрелка) и крупные круглые и овальные споры с двухконтурной оболочкой в виде скоплений,напоминающих гроздья винограда (маленькая стрелка).

Гистологическое исследование

При отрубевидном лишае в роговом слое эпидермиса обнаруживают большое количество элементов гриба в виде нежных базофильных структур,которые хорошо видны даже при окраске препаратов гематоксилин-эозином. Грибы представлены как нитями,так и спорами. Вокруг фолликулов отмечают воспалительный инфильтрат. При PAS-реакции сферические или овальные споры гриба размером 2-4 мкм в диаметре обнаруживают внутри устья волосяных фолликулов,а иногда в перифолликулярном инфильтрате. Мицелий никогда не выявляется.

• Розовый лишай
• пятна приподняты над поверхностью кожи,имеют воспалительный характер
• длинные оси пятен параллельны линиям Лангера,указывающим направление максимальной растяжимости кожи
• Сифилитическая розеола (положительные серореакции на сифилис)
• Себорейный дерматит (жирные желтые корки)
• Микоз гладкой кожи
• Эритразма имеет выраженное клиническое сходство с отрубевидным лишаем,но для нее не характерны отсевы и часто выявляется характерное красноватое шелушение в лучах Вуда.
• Мелазма (нет шелушения)

Депигментированные пятна

• Сифилитическая лейкодерма (положительные серореакции на сифилис)
• Белый лишай (пятна без четких границ)
• Витилиго
• элементы лишены пигмента,поэтому выглядят белыми
• при осмотре под лампой Вуда депигментация становитс более заметной
• Гипопигментный грибовидный микоз

Общие замечания по терапии

Лечение отрубевидного лишая основано на применении противогрибковых препаратов местного и системного действия,а также кератолитических средств.

Наружная терапия

При ограниченных формах заболевания:

• бифоназол,1% крем или 1% раствор 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2-3 недель) или
• кетоконазол,крем 1 раз в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2-3 недель) или
• клотримазол,крем или раствор 1-2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 1-3 недель) или
• миконазол,крем 2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) или
• тербинафин,крем и раствор 1- 2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 3 недель) или
• оксиконазол,крем 1-2 раза в сутки до разрешения клинических проявлений (в течение 2 недель) .

При поражении кожи волосистой части головы:

кетоконазол,шампунь 1 раз в сутки (нанести на 5 минут,затем смыть) ежедневно в течение 5 дней.

Системная терапия

При распространенных и атипичных формах разноцветного лишая,а также неэффективности местной терапии при ограниченном поражении назначают системные антимикотические препараты:

• кетоконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно в течение 3-5 недель или
• итраконазол 200 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно в течение 1 недели или 100 мг перорально 1 раз в сутки ежедневно после еды в течение 15 дней (при сохранении единичных высыпаний после 2-х недельного перерыва рекомендуют проведение повторного курса лечения в той же дозе) или
• флуконазол 300 мг перорально 1 раз в неделю в течение 2 недель или 150 мг 1 раз в неделю перорально в течение 4 недель .

Тактика при отсутствии эффекта от лечения

• корригирующая патогенетическая терапия (иммуномодуляторы,средства,нормализующие эндокринную патологию и др.);
• замена антимикотического средства.

Профилактика

Во время лечения необходимо проводить дезинфекцию одежды больного,головных уборов,нательного и постельного белья кипячением в 1% мыльно-содовом растворе и 5-кратным проглаживанием горячим утюгом во влажном виде с двух сторон. Следует также рекомендовать лечение членам семьи,если у них выявлено заболевание.

В целях профилактики разноцветного лишая у лиц,предрасположенных к рецидивам заболевания,целесообразен прием кетоконазола в дозе 400 мг в месяц или 200 мг три дня подряд в течение месяца или итраконазола 400 мг один раз в месяц в течение 6 месяцев .